최근에, Tissue and Embryoology 교수의 Zhao Chunjie 교수의 먹튀 폴리스 논문은 "FoxG1은 피질 interneurons의 출생 후 발달을 규제한다"와 "PDK1 부족 장애"쥐의 치아 기이루스의 발달은 Correbral Academic에서 계속 공개되었다.
초기 신경 회로 발달 결함은 종종 다양한 신경 정신과 질환으로 이어집니다. 먹튀 폴리스 그룹은 자폐증 병원성 유전자 FOXG1이 출생 후 뉴런의 발달을 조절하는 메커니즘에 대한 심층적 인 먹튀 폴리스를 수행하고 미세 소두 유전자 PDK1은 치아 이랑의 발달을 조절한다. 이 먹튀 폴리스는 FOXG1의 출생 후 손실로 인해 피질 interneurons가 성숙하고 조기에 분화하고 분기를 증가시키고, 이는 뉴런 피질의 비정상적인 최종 위치, 신경 회로의 비정상적인 흥분/억제로 이어지고, 성인 생쥐에서 간질을 유도하기 쉽다는 것을 발견했다. FOXG1은 CXCR4 및 DLX1-PAK3 신호 전달 경로의 상류에서 작용할 수있다. 이 먹튀 폴리스는 박사 과정 학생들 Shen Wei와 Ba Ru (6 월 Cerebral Cortex 2018)에 의해 공동으로 완료되었습니다.
PKD1은 돌연변이가 소두증을 유발하는 단백질 키나제입니다. 먹튀 폴리스에 따르면 PDK1은 해마 치아 이랑의 발달에 중요합니다. PDK1의 녹다운은 신경 줄기 세포의 증식을 감소시키고 더 많이 구별하는 경향이있다; 동시에, 분자 층에서 Cajal-Retius 세포의 비정상 분포는 뉴런 이동에 대한 비정상적인 방사성 스캐 폴드를 초래한다. 추가 먹튀 폴리스에 따르면 PDK1 녹다운은 AKT 신호 전달 경로의 활성 감소 및 GSK3B의 상향 조절을 일으켜 치아 이랑 개발 및 학습 및 기억 결함을 이해하기위한 새로운 단서를 제공합니다. 이 작업은 박사 과정 학생 Xu Min과 Han Xiaoning에 의해 완료되었으며, Nanjing Medical University의 Zhao Chunjie 교수와 Gao Jun 교수는 공동 대응 저자입니다 (2 월 Cerebral Cortex 2018).
该동시에 프로젝트 그룹개발자폐증 유전자FOXG1쌍 유지 보수터미널 뇌개발신호 센터피질헴과규정Euphthalamic Development메커니즘먹튀 폴리스。by将FOXG1과발현HEM CAN유도전사 인자LHX2的expression,Cajal-Retius of Hem 's OriginCell 's운명은 치아 자이러스 과립 세포로 변환, 표시Foxg1for신호 제어 센터대뇌 피질의 밑단 유지가 중요합니다. 그리고 inSuprathalamus, 녹아웃FOXG1원인Habinonuclear Cell다른타입 세포 전문화 이상, 송과선이 작아지고 맥락막 신경총 분기증가, 심도있는 먹튀 폴리스 쇼FOXG1在과수자의 초기 발달 규제的지역화, 위의 증상이 발생합니다. 위의 먹튀 폴리스for심도있는 이해FOXG1상호 환자Chronoplexus cyst,심각한불안and수면 장애 메커니즘. 해야 한다part작품은 박사 과정 학생 Liu Bin (MolecularBrain, 2018, 2 월; JDB, 2018, 6 월)
먹튀 폴리스 작업은 과학 기술부의 주요 R & D 계획과 중국의 주요 프로젝트의 National Natural Science Foundation에서 자금을 지원합니다.