Southeast University 의과 대학의 Yao Honghong 교수와 중국 과학 아카데미 쿤밍 동물학 먹폴소의 Wang Jianhong 부교수는 병리학 적 메커니즘과 허혈성 뇌졸중의 중재 전략에 대한 새로운 진전을 이루었습니다. 관련 먹폴 결과는 "CircSCMH1의 세포 외 소포-매개 전달은 설치류 및 비인간 영장류 허혈성 뇌졸중 모델에서 기능적 회복을 촉진한다"고 2020 년 5 월 22 일에 순환 저널에 발표되었다. 논문 링크 :https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.045765。
허혈성 뇌졸중은 혈관 폐쇄로 인한 국소 또는 전체 뇌 기능 장애를 유발하는 뇌 혈관 질환입니다. 우리 나라의 성인의 사망과 장애의 중요한 원인입니다. 의학적 상태의 발전으로, 허혈성 뇌졸중 환자의 사망률은 해마다 감소했지만 대부분의 환자는 사지 감각 운동 및 정서적인지와 같은 장애가 있습니다. 현재, 허혈성 뇌 손상 후 신경 기능의 복구를 촉진하는 약물이 여전히 부족하며, 뇌졸중 후 신경 기능의 메커니즘은 명확하지 않았다.
Yao Honghong 교수의 먹폴팀은 CircrNA 칩 스크리닝 기술을 사용하여 급성 허혈성 뇌졸중 환자의 혈장 샘플로부터 첫 번째 스크린 원형 RNA (circrNA) 발현 프로파일을 사용하여 CIRCSCMH1의 발현이 상당히 감소된다는 것을 발견했습니다. 샘플 검출을 추가로 확장하고 상관 관계 분석을 수행하면 CircSCMH1의 혈장 수준이 허혈성 뇌 손상의 예후를 평가할 가능성이 있음을 발견했습니다. 중심을 표적으로하는 세포 외 소포 (세포 외 소포, EV)를 구성하고 CircSCMH1을 캡슐화함으로써 CircSCMH1-EVS는 상이한 뇌졸중 소형 동물 모델 (TMCAO, DMCAO 및 PT)에서 뇌 손상 복구를 상당히 촉진하는 것으로 밝혀졌으며, 비 인간의 뇌졸중 모델에서 비-인간 프레크 스트로크 모델에 대해 유의하게 개선 된 것으로 확인되었다. 원숭이. 추가 메커니즘 먹폴에 따르면 CircSCMH1은 MECP2에 결합함으로써 MECP2가 핵에 유입되는 것을 억제하여 MOBP, IGFBP3, FXYD1 및 PRODH 다운 스트림 표적 유전자와 같은 유전자의 발현을 촉진 할 수 있습니다.
이 먹폴는 원형 RNA 수준으로부터 허혈성 뇌 손상 후 새로운 신경 기능 복구의 새로운 메커니즘을 보여주고, 원형 RNA의 중앙 표적 전달 전략에 대한 먹폴에 대한 새로운 아이디어를 제공하고, 허혈성 뇌졸중 치료를위한 새로운 약물 개발을위한 새로운 목표를 제공합니다. 이 먹폴 작업은 Southeast University School of Medicine의 Yao Honghong 교수와 Kunming Zoology의 Wang Jianhong 부교수가 공동으로 지시했습니다. 대학원생 Yang Li와 젊은 교사 Han Bing은 공동 우선 작가입니다. 관련 작업은 National Key R & D Plan, National Natural Science Foundation 및 Jiangsu 지방 이중 혁신 팀과 같은 프로젝트에 의해 자금이 지원되었습니다.
