2023年1月30그 당일, Southeast University 의과 의과 대학의 Yao Honghong 교수 팀과 Jiangsu Key Laboratory of Critical Care Medicine에있었습니다.Nature Communications"온라인으로 게시 된"fto 의존적 m6수정PLPP3먹튀 폴리스 후 CircSCMH1- 조절 된 혈관 복구 및 기능 회복에서 "의 연구 논문. 이 연구는 반지를 소개합니다RNA허혈성 먹튀 폴리스 치료의 최신 연구 진행, 고리를 명확하게합니다RNA-CIRCSCSMH1허혈성 먹튀 폴리스 및 분자 메커니즘 후 혈관 복구를 촉진하는 역할.
허혈성 먹튀 폴리스 (허혈성 먹튀 폴리스) 일반적인 뇌 혈관 질환으로서, 그것은 우리 나라의 성인의 장애와 사망의 주요 원인입니다. 최근에는 허혈성 먹튀 폴리스 환자의 사망률이 감소했지만 생존 환자는 여전히 다른 정도의 사지 운동 장애를 가지고 있으며, 이는 환자의 삶의 질에 심각한 영향을 미칩니다. 뇌 허혈 손상 후, 혈관 복구는 혈액 공급 개선, 혈관 주변의 미세 환경 재구성, 신경 생성 및 두드러진 형성과 같은 다양한 측면을 통해 신경 기능 회복을 촉진 할 수 있습니다. Yao Honghong 교수의 연구팀에 대한 이전 연구는 센터를 목표로하고 포장하는 것을 보여줍니다CircSCMH1의 세포 외 소포세포 외 소포，EV) 허혈성 먹튀 폴리스 모델 Ganges 원숭이 및 생쥐에서 뇌 복구를 효과적으로 촉진 할 수 있지만 혈관 수리에 대한 역할과 분자 메커니즘은 여전히 알려져 있지 않습니다.
연구팀이 처음 발견,EV-CIRCSCMH1허혈성 먹튀 폴리스 모델 마우스 및 갠지스 원숭이의 뇌 혈관 복구를 효과적으로 촉진하고 먹튀 폴리스 모델 마우스의 뇌를 크게 줄일 수 있습니다N6-Methyladenosine (N6-메틸 아데노신，m6A) 변형 (진핵 생물 유형mRNA공통 수정 방법) 수정. 추가 메커니즘 연구에 따르면이를 보여줍니다CircSCMH1뇌 혈관 내피 세포 촉진fto유비퀴틴 화 수정이 발생하여 증가fto핵으로의 전이, 혈관 발달 관련 유전자가 생성-지질 포스페이트 포스파타제3（지질 포스페이트 포스파타제 3，PLPP3) ofm6A수정이 감소하여 억제ythdf2对PLPP3mRNA열화, 결과PLPP3mRNA및 그 인코딩 단백질LPP3내피 세포의 수준이 증가하여 혈관 복구를 촉진합니다.
이 연구는 혈관 수리 수준에서 확장되었습니다CircSCMH1허혈성 먹튀 폴리스의 뇌 복구를 촉진하는 메커니즘은 허혈성 먹튀 폴리스 치료를위한 새로운 약물 개발을위한 새로운 아이디어와 새로운 목표를 제공합니다. 박사 과정 학생 Li Bin과 Xi Wen 은이 논문의 공동 우선 작가이며, Yao Honghong 교수 인 Chao Jie 교수 및 한 빙 교수는 공동 대응 작가입니다. 이 연구는 중국 국립 자연 과학 재단 (National Natural Science Foundation), 과학 기술부의 핵심 R & D 프로그램 및 Jiangsu 지방 자연 과학 재단 (Jiangsu Provincial Natural Science Foundation)이 자금을 지원했습니다.
논문 링크 :https://www.nature.com/articles/s41467-023-36008-y